Кофемашины saeco цены перейти на сайт.  |  ремонт ходовой киев  |  Удобные простые лестницы для 2 этажа. Информация от компании Виком.  |  Смотрите описание отдых с детьми на пхукете у нас.

Вирусный гепатит Д                                          Переход на главную страницу

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА (дельта инфекция)

Этиология. Вирус гепатита Д (HДV) впервые был обнаружен в 1977 году. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV представляет собой сферическую частицу, в центре которой находится сферический антиген (НД-Ag), содержащий РНК. Наружная оболочка частицы образована поверхностным антигеном вируса гепатита В - НВs антигеном (HBsAg). НДV не может существовать без репликации НВ- вируса, поэтому его называют вирусом - паразитом, или дефектным вирусом. Вирус гепатита В выполняет при этом хелперную функцию, то есть роль помощника для размножения НДV. Поэтому НДV - инфекция протекает всегда вместе с НВV- инфекцией. НДV располагается в основном в ядрах гепатоцитов и изредка в цитоплазме.

Эпидемиология. НДV- инфекция широко распространена. Интенсивность циркуляции НДV в различных регионах мира значительно колеблется, но в целом повторяет ситуацию при ВГВ, хотя и не абсолютно точно. При острых гепатитах антитела к НДV выделяются в различных регионах у 2-7 % больных, а при хронических гепатитах - у 9-50 % больных. На территории бывшего СССР среди “здоровых” носителей HBsAg наибольшая частота (10-20 %) обнаружения антител к НДV выявлена в Молдове, Казахстане, Средней Азии, Туве, то есть в районах, гиперэндемичных по ВГВ. В европейской части России частота выявления антител к НДV составляет 1,2-5,5 %.

Источником инфекции являются больные острым и хроническим ВГД, вирусоносители, а также носители антиНДV, так как известно, что у лиц с антиНДV одновременно можно обнаружить РНК- НДV. Передача НДV происходит так же, как и при ВГВ (парентеральным, половым путем, от матери плоду). К дельта -инфекции восприимчивы лица, не болевшие ВГВ (тоесть не имеющие антиНВs), а также носители НВ- вируса (здоровые носители HBsAg и больные хроническим ВГВ). Дельта- инфекция возникает как спорадически, так и в виде вспышек.

Патогенез, клиника. Инфекционный процесс, обусловленный НДV, проявляется прежде всего появлением НД-Ag в крови. Дельта -антигемия может быть кратковременной или продолжительной в зависимости от того, как происходило инфицирование и имеется ли интегрирование НВ- вируса в геном гепатоцита. Различают острое, затяжное и хроническое течение дельта- инфекции. Характер ее течения лимитируется продолжительностью НВs- антигенемии: по мере ее истощения прекращается и синтез НДV, и завершается дельта- зависимый патологический процесс.

Дельта- инфекция развивается в виде коинфекции или суперинфекции. При коинфекции происходит одновременное заражение НВV + НДV у лиц, не болевших ранее НВV - инфекцией ( не имеющих до инфицирования маркеров НВV - инфекции). В этом случае развивается острый ВГВ+ВГД- гепатит с появлением серологических маркеров сразу двух острых инфекций. При коиинфекции репликация НВV чаще всего ВГВ+ВГД - гепатита обычно бывает острым и заканчивается выздоровлением.

При суперинфекции НДV - инфекция наслаивается на текущую НВV- инфекцию у здоровых носителей HBsAg, у реконвалесцентов основного ВГВ, у больных хроническим ВГВ. При этом развивается клиника острого вирусного гепатита дельта, сопровождающегося появлением антител к дельта- антигену. При суперинфекции течение дельта- инфекции определяется продолжительностью персистенции НВV. Поскольку при хронической НВV - инфекции ( у носителей HBsAg, больных хроническим ВГВ) в клетках печени постоянно нарабатывается большое количество HBsAg, вирус гепатита Д попадает в очень благоприятные условия для своей репликации. Такое течение болезни приобретает особую опасность и непредсказуемость. Во-первых, в этих условиях высока вероятность возникновения фульминантного гепатита, так как при диффузном поражении гепатоцитов НВ- вирусом наслоившийся дельта- вирус может быстро поразить всю паренхиму печени с развитием массивного некроза печени в результате прямого цитопатического действия НДV на гепатоциты. Во-вторых, у больных хроническим ВГВ при наслоении НДV очень велика вероятность прогрессирования патологического процесса в печени с быстрым развитием хронического активного гепатита и цирроза печени. При суперинфекции выявляют маркеры острой НДV - инфекции и маркеры НВV- инфекции в зависимости от ее стадии. Следует отметить, что дельта- вирус может оказывать супрессивное (подавляющее) действие на репликацию НВV, поэтому титр HBsAg и других маркеров НВV - инфекции может снижаться, в том числе и до не выявляемого с помощью используемых в практическом здравоохранении методов уровня.

Принято считать ,что все случаи острого ВГД клинически выражены и протекают тяжелее, чем ВГВ. Инкубационный период при коинфекции может составлять всего 4-5 дней, при суперинфекции он длится 3-7 недель. Клинические проявления преджелтушного периода при ВГД подобны ВГВ, но он обычно короче, чем при ВГВ, и протекает более остро и бурно. При суперинфекции и преджелтушном периоде могут быть проявления отечно-асцитического синдрома. Желтушный период характеризуется нарастанием симптомов интоксикации, значительным (в результате массивного цитолизе гепатоцитов) повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Для острого ВГВ+ВГД - гепатита, то есть для коинфекции, характерно, биофазное течение заболевания с двумя пиками повышения уровня трансаминаз, билирубина и клиническим ухудшением. Первая волна связана с активной репликацией и экспрессией НВ- вируса (англ. Replication - копирование, воспроизведение; лат. Expressio - выдавливание). Вторая волна связана с началом репликации НДV. Интервал между этими волнами составляет 15-32 дня. Соответственно первая волна будет сопровождаться появлением маркеров активной репликации НВ- вируса, вторая волна - маркерами репликации НД- вируса. При остром ВГД, развивающемся у носителей HBV, то есть при суперинфекции, симптоматика желтушного периода подобна ВГВ, что создает трудности в клинической диагностике. Но характерны гепатоспленомегалия, ранние признаки хронизации, нарушение белково-синтетической функции печени. Период реконвалесценции длительнее, чем при ВГВ. В течение нескольких месяцев сохраняются слабость, утомляемость.

Исходы коинфекции: полное выздоровление при остром циклическом течении ВГВ+ВГД- гепатита с полной элиминацией вирусов; фульминантный гепатит с развитием печеночной комы на 4-5 -й день желтухи и летальным исходом; развитие хронического ВГВ=ВГД - гепатита (в 1-3 % случаев).

Исходы суперинфекции: развитие хронического ВГД у 70-80 % переболевших с быстрым прогрессированием в ХАГ и цирроз; развитие фульминантного гепатита (в отличие от ВГВ+ВГД-гепатита развитие печеночной комы при этом не всегда приводит к летальному исходу); полное выздоровление (редко).

Хроническая дельта-гепатит не имеет клинических симптомов, строго характерных только для этого заболевания. Основные симптомы - выраженная слабость, вторичные печеночные знаки (крупные “звездочки” на лице, спине, плечевом поясе, пальмарная эритема), увеличение печени и селезенки (часто в большей степени, чем печени). Характерным для хронической НДV - инфекции являются “немотивированные” ознобы с повышением температуры до 38-39° С в течение 1-3 дней без катаральных явлений, с ферментативным обострением и умеренной желтухой, частый отечно-асцитический синдром. Заболевание имеет волнообразное течение с чередованием периодов обострений и ремиссий, что заставляет пациента часто обращаться к врачу. У 15 % дольных хронический ВГД быстро (в течение 1,5-2 лет) прогрессирует в ХАГ и цирроз медленно. У части больных возможна длительная клинико-лабораторная стабилизация процесса.

Имеются различия в течении и исходах хронического гепатита дельта в зависимости от уровня репликации НДV и HBV. У больных с активной репликацией НДV и отсутствием или низким уровнем репликации НВV (в крови тестируется HBsAg, анти НДV IgM, антиНВе) чаще развивается тяжелое поражение печени - ХАГ с выраженной степенью активности или ХАГ с формированием цирроза. У лиц с активной репликацией НДV и HBV (в крови тестируется HBsAg, антиНДV IgM, анти НВс IgM, HBeAg) преобладает ХАГ с умеренной степенью активности. Неблагоприятный исход хронического ВГД наблюдается значительно реже у лиц, в крови которых тестируются маркеры активной репликации только НДV, в отличие от лиц с одновременной активной репликацией НДV и HBV.

Как указывалось, во время дельта - инфекции титр HBsAg не редко снижается. Это связывают со стабилизирующим воздействием дельта -антигена на выработку интерферона, в результате чего происходит супрессия HBsAg. Однако титр маркеров НВV- инфекции может и не изменяться.

Причиной летальных исходов при хроническом ВГД являются декомпенсация цирроза печени с развитием поздней печеночной комы, кровотечение из варикозно расширенных вен, цирроз-рак.

Лечение. Лечебная тактика при ВГД такая же, как и при ВГВ, в зависимости от тяжести течения и стадии болезни.

Профилактика. Комплекс мероприятий, направленных на снижение заболеваемости ВГВ, одновременно ограничивает распространение ВГД. Скрининг донорской крови на HBsAg сводит к минимуму риск посттранфузионного гепатита дельта, однако полностью его не исключает. Антитела к HBsAg (антиНВs), образовавшиеся в результате вакцинации против ВГВ или результате перенесенной ранее НВV - инфекции, предохраняют от дельта- инфекции.

Переход на главную страницу